Zaburzenia wzrostu p艂odu stanowi膮 istotny problem perinatologii.
Zar贸wno zbyt ma艂y (hipotrofia) jak i nadmierny (makrosomia) wzrost
p艂odu wi膮偶膮 si臋 ze zwi臋kszonym odsetkiem powik艂a艅 po艂o偶niczych i
neonatologicznych. Na wielko艣膰 p艂odu opr贸cz wieku ci膮偶owego, wp艂ywaj膮
czynniki genetyczne, konstytucjonalne oraz 艣rodowisko, w kt贸rym si臋
rozwija. W zwi膮zku z niewielk膮 zawarto艣ci膮 substancji od偶ywczych w jaju
p艂odowym, rozw贸j zar贸wno zarodka jak i p艂odu zale偶ny jest od produkt贸w
dostarczanych przez organizm matki.W pierwszych dniach po zagnie偶d偶eniu blastocyta od偶ywiana jest przez p艂yn 艣r贸dmi膮偶szowy pochodz膮cy z endometrium. W ci膮gu nast臋pnego tygodnia tworz膮 si臋 kosmki pierwotne wype艂nione krwi膮 matczyn膮. W trzecim tygodniu po zap艂odnieniu pojawiaj膮 si臋 w kosmkach naczynia p艂odowe, a pod koniec czwartego tworzy si臋 uk艂ad kr膮偶enia p艂odu.
W przypadkach nadmiernego wzrostu p艂odu tak偶e istotn膮 rol臋 pe艂ni膮 hormony p艂odowe. Obok czynnik贸w konstytucjonalnych rodzic贸w, najcz臋stsz膮 przyczyn膮 makrosomii p艂odu s膮 zaburzenia gospodarki w臋glowodanowej u matki. Obecnie uwa偶a si臋, i偶 makrosomia oraz powik艂ania okresu noworodkowego (zaburzenia oddychania, hipoglikemia, hiperbilirubinemia, hipocalcemia, hipomagnezemia, policytemia) u dzieci matek chorych na cukrzyc臋 spowodowane s膮 przewlek艂膮 hiperinsulinemi膮 p艂odow膮 Jednym z g艂贸wnych czynnik贸w stymuluj膮cych zwi臋kszone wydzielanie insuliny s膮 podwy偶szone st臋偶enia glukozy we krwi p艂odowej spowodowane z艂ym wyr贸wnaniem glikemii u ci臋偶arnej.
W zapobieganiu nadmiernego wzrostu p艂odu niezb臋dne jest rozpoznanie zaburze艅 gospodarki w臋glowodanowej i wdro偶enie leczenia maj膮cego na celu normalizacj臋 poziomu glukozy we krwi matki. Przede wszystkim stosuje si臋 diet臋 ograniczaj膮c膮 spo偶ycie w臋glowodan贸w i cukr贸w prostych. Coraz cz臋艣ciej zwraca si臋 r贸wnie偶 uwag臋 na ewentualn膮 rol臋 nadmiernego spo偶ycia t艂uszcz贸w, kt贸re w postaci wolnych kwas贸w t艂uszczowych po艂膮czonych z albuminami s膮 transportowane przez 艂o偶ysko w zale偶no艣ci od gradientu st臋偶e艅.
Natomiast w przypadkach wewn膮trzmacicznego zahamowania wzrostu, w zwi膮zku z objawami niedo偶ywienia p艂odu, w leczeniu pr贸buje si臋 stosowa膰 r贸偶ne wspomagaj膮ce diety, zawieraj膮ce wysokoenergetyczne bia艂ka, glukoz臋, witaminy i minera艂y oraz rybie t艂uszcze. Nadal prowadzone s膮 badania nad ewentualn膮 rol膮 cynku, magnezu czy kwasu foliowego.
Obecnie pok艂ada si臋 du偶e nadzieje w terapii z u偶yciem p艂odowego hormonu wzrostu i insulinopodobnego czynnika wzrostu I. Hormony te, podawane w badaniach eksperymentalnych ci臋偶arnym, przyczynia艂y si臋 do poprawy funkcjonowania 艂o偶yska i wzrostu p艂odu. Wydaje si臋 r贸wnie偶, i偶 enteralna suplementacja czynnik贸w wzrostu i substancji od偶ywczych podawanych do p艂ynu owodniowego, przynosi dobre efekty.
Zahamowany wzrost wewn膮trzmaciczny p艂odu mo偶e dotyczy膰 w jednakowym stopniu g艂owy, jak i reszty cia艂a (hipotrofia symetryczna). Mo偶liwa jest te偶 sytuacja, w kt贸rej wzrost obwodu g艂owy odbywa si臋 prawid艂owo, przy jednoczesnym wolniejszym wzro艣cie tu艂owia i ko艅czyn (hipotrofia asymetryczna). Zachowanie prawid艂owego tempa wzrostu g艂owy (a wi臋c i m贸zgu) jest uwa偶ane za zjawisko adaptacji p艂odu do niekorzystnych warunk贸w 艣rodowiska wewn膮trzmacicznego, kt贸re zwi臋ksza szanse prze偶ycia (podobnie jak policytemia i przyspieszone dojrzewanie p艂uc)
Ci膮偶e powik艂ane nieprawid艂owym wzrostem p艂odu nale偶膮 to ci膮偶 wysokiego ryzyka. Cz臋艣ciej w tych przypadkach wyst臋puje wewn膮trzmaciczne obumarcie p艂odu, niedotlenienie porodowe oraz powik艂ania okresu noworodkowego takie jak hipoglikemia czy zaburzenia oddychania. W zwi膮zku z powy偶szym zaburzenia wzrostu wewn膮trzmacicznego p艂odu wymagaj膮 wczesnej diagnostyki w celu wdro偶enia terapii i intensywnego monitorowania dobrostanu p艂odu.
Ma艂a masa urodzeniowa p艂odu a nadci艣nienie t臋tnicze
Na przestrzeni ostatniej dekady mo偶na odnotowa膰 rosn膮ce zainteresowanie zale偶no艣ci膮 mi臋dzy ma艂膮 mas膮 urodzeniow膮 cia艂a a rozwojem nadci艣nienia t臋tniczego w p贸藕niejszym okresie 偶ycia. Niekt贸re badania wykaza艂y r贸wnie偶 zale偶no艣膰 mi臋dzy ma艂膮 mas膮 urodzeniow膮 a wyst臋powaniem choroby niedokrwiennej serca, zaburzeniami tolerancji glukozy i dyslipidemi膮.
Pierwsze doniesienia dotycz膮ce wp艂ywu masy urodzeniowej na rozw贸j nadci艣nienia t臋tniczego pochodz膮 z ko艅ca lat 80., by艂y one jednak oparte na stosunkowo nielicznych grupach chorych.. Potwierdzono w nim, ponad wszelk膮 watpliwo艣膰, zale偶no艣膰 mi臋dzy mas膮 urodzeniow膮 a ci艣nieniem skurczowym, przy czym szczeg贸lnie interesuj膮ca okaza艂a si臋 obserwacja o najwi臋kszym wzro艣cie skurczowego ci艣nienia krwi u os贸b z nisk膮 mas膮 urodzeniow膮, charakteryzuj膮cych si臋 szybkim wzrostem masy cia艂a w okresie dzieci艅stwa.
Mimo wielu bada艅, mechanizm wp艂ywu masy urodzeniowej na ci艣nienie t臋tnicze krwi pozostaje niewyja艣niony; istniej膮 jednak na ten temat liczne hipotezy. Jedna z nich postuluje wa偶n膮 rol臋 nerek w powstaniu tego zjawiska. Zgodnie z t膮 hipotez膮, mniejsza masa urodzeniowa zwi膮zana jest z upo艣ledzeniem prawid艂owego rozwoju nerek, co wyra偶a si臋 zmniejszeniem liczby czynnych nefron贸w.
M贸wi膮c o roli czynnik贸w hormonalnych warto wspomnie膰 o postulowanym wp艂ywie insuliny na uk艂ad sercowo-naczyniowy w okresie 偶ycia p艂odowego.Hipercholesterolemia u matek podczas ci膮偶y mo偶e sprzyja膰 wczesnemu rozwojowi mia偶d偶ycy u potomstwa. Warto w tym miejscu doda膰, 偶e wyra偶ane by艂y rownie偶 opinie o roli zaburzonej syntezy elastyny w uk艂adzie naczyniowym, co mog艂o r贸wnie偶 mie膰 wp艂yw na powsta艂e zmiany naczyniowe.
Du偶e zainteresowanie budz膮 aspekty genetyczne omawianego zagadnienia. By艂y one przedmiotem kilku bada艅 przeprowadzonych u bli藕ni膮t. Ich wyniki nie s膮 jednak jednoznaczne.
W bardzo interesuj膮cym komentarzu redakcyjnym do pracy, jaka ukaza艂a si臋 ostatnio w American Journal of Epidemiology, Kramer postuluje konieczno艣膰 szerszego uwzgl臋dnienia oddzia艂uj膮cych na matk臋 czynnik贸w socjoekonomicznych, takich jak zaw贸d, aktywno艣膰 fizyczna, spos贸b od偶ywiania czy palenie tytoniu. Wiadomo bowiem, 偶e czynniki te maj膮 wp艂yw na ryzyko rozwoju nadci艣nienia t臋tniczego, jak r贸wnie偶 choroby wie艅cowej i cukrzycy oraz innych zaburze艅 metabolicznych.Wiele dowod贸w wskazuje na istotne bezpo艣rednie znaczenie stanu od偶ywienia matki na "programowanie" przysz艂ego rozwoju dziecka. W艂a艣ciwe 偶ywienie matki jest pierwszym, lecz nie jedynym ogniwem skomplikowanego procesu dostarczenia p艂odowi wszystkich niezb臋dnych sk艂adnik贸w od偶ywczych stosownie do jego aktualnych potrzeb.
Etanol i aldehyd octowy (g艂贸wny metabolit) s膮 czynnikami teratogennymi, kt贸re mog膮 powodowa膰 r贸偶norodne uszkodzenia p艂odu w zale偶nooci od dawki alkoholu oraz okresu jego spo偶ywania podczas ci膮偶y. Uszkodzenia te prowadz膮 do rozwoju obrazu klinicznego alkoholowego zespo艂u p艂odowego (FAS) albo p艂odowych efekt贸w alkoholowych (FAE). Diagnostyka FAS obejmuje upooledzenie wzrostu p艂odu, charakterystyczny wygl膮d twarzy noworodka i/lub objawy neurologiczne, a FAE jest zespo艂em zaburze艅 neurobehawioralnych u dorastaj膮cego dziecka.
Powy偶szy artyku艂 przeznaczony jest do cel贸w dydaktycznych i jest kompilacj膮 wiedzy zgromadzonej podczas wieloletniego do艣wiadczenia, cytat贸w z artyku艂贸w umieszczonych na innych stronach internetowych, w periodykach drukowanych oraz na wyk艂adach i prezentacjach wyg艂aszanych na konferencjach medycznych. Jednocze艣nie zaznaczam, 偶e nie roszcz臋 sobie praw autoskich do powy偶szego artyku艂u.
